血压已经偏高，降压药也在按时吃股票配资开户会员，但手里的烟就是放不下来。这种状态在高血压患者群体中极为常见，日常生活中他们通常会注意饮食清淡、控制盐分摄入，偶尔也会提醒自己多走走路。
但对吸烟这件事的态度往往比较模糊，觉得只要血压数值在药物的控制下维持在正常范围，抽几根烟算不上什么严重的问题。
这种认知上的偏差，其实存在相当大的风险。医学研究已经反复验证，长期吸烟的高血压患者，发生心脑血管事件的风险是单纯高血压且不吸烟患者的3倍以上。
烟草和高血压叠加在一起，对心血管系统的破坏不是简单相加，而是相互放大，而且这个过程相当安静，身体在很长一段时间内不会发出强烈的报警信号，等到症状真正暴露的时候，损伤往往已经积累了相当长的时间。
血压波动加剧，降压药的效果在悄悄打折
尼古丁是烟草中最核心的活性物质，它一旦进入血液就会迅速刺激肾上腺素和去甲肾上腺素大量分泌，这两种激素会促使外周血管快速收缩，血压在短时间内出现明显的跃升。
临床观测数据显示，吸完一支烟之后的15到30分钟内，收缩压可以骤然升高10到25毫米汞柱，如果一天吸上一包，就意味着血压每天要经历十几次这样的峰值冲击。
持续的血压波动对血管壁的损伤，某种程度上比血压长期稳定维持在较高水平还要严重，反复的冲击更容易让内皮细胞出现微小的撕裂和功能障碍。
更让人没想到的是，吸烟还会直接影响降压药的实际效果。烟草中含有的多环芳烃类物质，会诱导肝脏中细胞色素氧化酶系统的活性升高，导致部分降压药在体内的代谢速度加快，血液中药物的有效浓度随之降低。
动脉粥样硬化的进展速度明显加快
高血压对血管内皮的损伤已经是公认的医学事实，血管壁长期承受高压冲击，内皮功能逐步受损，低密度脂蛋白更容易趁机侵入血管壁内层并堆积下来。
吸烟在这个基础上会进一步放大氧化应激反应，烟雾中大量的自由基和活性氧物质涌入血液，加速低密度脂蛋白的氧化过程，而氧化型低密度脂蛋白正是启动动脉粥样硬化斑块形成的关键物质。
有研究对比了吸烟和不吸烟的高血压患者，发现吸烟组颈动脉内中膜厚度的年增速，比对照组快了将近40%。
动脉变硬变厚、管腔逐渐狭窄，血流阻力持续增大，血压的控制就会越来越困难，心脏需要付出更大的力气才能维持正常的血液循环，两者之间形成了难以打破的恶性循环。
血液黏稠度升高，血栓风险骤然上升
吸烟对血液本身的成分也有直接的改变。烟草燃烧产生的一氧化碳进入血液后，会与红细胞中的血红蛋白牢固结合，生成碳氧血红蛋白，这种物质完全没有携带氧气的能力，血液的供氧效率因此大幅下降。
机体为了弥补这种氧气亏缺，会刺激骨髓加快生产红细胞，血液中红细胞浓度持续偏高，整体黏稠度随之升高。
吸烟还会提升血小板的活化程度，让血小板更容易在受损的血管壁处聚集，形成血栓的条件就此具备。
国内一项涉及超过3000例高血压患者的随访研究数据显示，持续吸烟的高血压患者发生脑梗死的风险，是不吸烟患者的2.3倍。血液黏稠、容易凝固，血管壁上又有斑块，这种组合在临床上被视为高度危险的状态。
微血管受损，眼底和肾脏首当其冲
人体的微血管系统非常精细，眼底的视网膜血管和肾脏的肾小球毛细血管是其中最脆弱的部分，对血压和血管功能的变化极为敏感。
高血压对这些微小血管已经构成了持续的压力，吸烟带来的血管收缩和氧化损伤再叠加进来，微血管的受损速度会明显加快。
临床数据显示，吸烟的高血压患者出现视网膜动脉硬化和视网膜病变的比例，比单纯高血压患者高出约30%。
肾脏方面，吸烟会降低肾脏的有效血流灌注量，导致肾小球滤过功能下降，尿蛋白排出量增加，肾功能衰退的速度也会相应加快。
这些损伤在早期往往没有任何明显的感觉，患者直到视力模糊或者肾功能检查出现明显异常才开始重视，但此时损伤已经悄悄积累了相当长的时间，部分功能已难以逆转。
心肌长期超负荷，慢性心肌缺血就是这样发生的
高血压让心脏在每一次收缩时都要克服更大的外周阻力，心肌负荷比正常人重得多，心脏壁会随着时间逐渐增厚，心肌的整体耗氧量也持续增加。
在这种高负荷状态下再叠加吸烟，冠状动脉受到尼古丁的刺激会发生痉挛，供应心肌的血流随之减少，加上一氧化碳导致血液携氧能力下降，心肌长期处于慢性供氧不足的状态。短期来看，可能只是偶尔感到胸闷或者活动后心跳明显加快，患者容易忽视。
时间拉长之后，心肌细胞在持续缺氧的环境下会发生纤维化改变，心脏的收缩和舒张功能都会受到不同程度的影响，心电图上可以看到心肌缺血的迹象，但平时没有典型胸痛症状的患者很容易错过干预时机。
血压高和吸烟叠加在一起，产生的危害在时间的积累下会越来越清晰。高血压的日常管理不应该只盯着血压数字，控压之外，戒烟是同等重要、甚至更加紧迫的一环。
医学证据表明，戒烟之后心血管风险开始改善的速度，比大部分患者预期的要快得多，这说明任何时候选择放下烟，对身体都是有实际意义的，而不是什么时候开始都一样。
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